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CABINET VETERINAIRE INTERNATIONAL
URGENCE VETERINAIRE Genève et environs
Les chiens et les chats qui sont présentés au vétérinaire de garde Genève lors d’urgences vétérinaire Genève manifestent toutes sortes de pathologies différentes.
Certains animaux ont peut être déjà été soignés dans une clinique vétérinaire Genève quelques jours auparavant. Puis soudainement le problème s’empire lorsque la clinique vétérinaire de Genève est fermée. Il faut alors appeler SOS veterinaire Geneve ou trouver en toute urgence un vétérinaire de nuit. Lorsque plusieurs jours féries se suivent il n’est pas rare que le veto de garde change a plusieurs reprises. Ainsi un animal malade peut être amener a voire plusieurs vétérinaires de garde Genève ou même plusieurs cliniques vétérinaires Genève. Souvent le vétérinaire de garde qui reçoit ainsi votre animal malade a bien du mal a se rendre compte de l’évolution de la maladie puisque les examens et les soins précédents ont étés faits dans une autre clinique vétérinaire de Genève part un autre vétérinaire de garde.
Certains propriétaires de chiens et de chats préfèrent choisir un vétérinaire qui assure lui mêmes les urgences vétérinaires. Ainsi ils sont assurés que tous les soins sont prodigués dans la même clinique vétérinaire part le vétérinaire qui suit l’animal tout au cours de l’année. C’est un grand soulagement de voir des visages que l’on connaît dans un environnement familier lorsqu’une urgence vétérinaire survient. C’est un réel réconfort tant pour vous que pour votre animal.
Parmi les différentes pathologies que le vétérinaire de garde Genève rencontre pendent les mois chauds d’été il y a le coup de chaleur.
« Les organismes endothermes sont capables de maintenir constante la température de leurs tissus profonds. La thermorégulation peut cependant être dépassée lors d'importantes variations de la température ambiante. Le coup de chaleur est un syndrome aigu, progressif et autoaggravant qui se rencontre surtout lors des périodes de chaleur. Il est provoqué par une exposition excessive à un environnement chaud et humide ; il en résulte une élévation brutale et extrême de la température corporelle. Certaines races sont prédisposées, comme les brachycéphales, et des maladies intercurrentes favorisent l'apparition du coup de chaleur, comme les maladies cardiaques. Les capacités thermorégulatrices des organismes homéothermes s'en trouvent rapidement perturbées, ce qui amène à de graves lésions à l'échelle cellulaire puis à l'échelle de l'organisme. Les conséquences principales du coup de chaleur sont une défaillance cardiorespiratoire, évoluant rapidement vers un choc hypovolémique et cardiogénique, un dysfonctionnement du système nerveux central, une souffrance de l'appareil digestif, des déséquilibres hydroélectrolytiques et acidobasiques sévères, un état d'hypocoagulabilité et des lésions rénales. Un choc septique peut parfois compliquer le tableau clinique. Le coup de chaleur est une urgence médicale. Sa prise en charge repose avant tout sur le refroidissement de l'animal, une fluidothérapie adaptée, une oxygénothérapie et un soutien des fonctions vitales. Le refroidissement doit même être initié avant l'admission, par le propriétaire. Plus l'exposition à la chaleur a été longue, plus le pronostic est sombre. La prise en charge en urgence repose d'abord sur un refroidissement, une oxygénothérapie et une fluidothérapie massive. Malgré des mesures thérapeutiques adaptées, des séquelles peuvent subsister, en particulier : lésions permanentes du système nerveux central, lésions myocardiques irréversibles, insuffisance hépatique et insuffisance rénale.
Introduction
Le coup de chaleur est un syndrome grave apparaissant dès que les capacités de régulation d'un organisme endotherme, exposé à un environnement chaud et humide, sont dépassées.
Physiologie de la thermorégulation
Endothermie et variations de la température corporelle
L'endothermie désigne la capacité propre aux mammifères et aux oiseaux de maintenir leur température centrale malgré d'éventuelles variations thermiques environnementales [1
Si la température des homéothermes peut être maintenue, elle n'en est pas moins la même à tout instant et dans toutes les parties de l'organisme. Néanmoins, chaque espèce se caractérise par sa température corporelle moyenne, la référence étant, en pratique, la température rectale. Chez le chien, la température corporelle moyenne est de 38,9 °C (37,9-39,9), tandis que chez le chat elle est de 38,6 °C (38,1-39,2) [2
Notion de neutralité thermique
Un équilibre permanent existe, dans l'organisme homéotherme, entre la production de chaleur (thermogenèse) et la perte de chaleur (thermolyse).
La neutralité thermique désigne une plage de températures ambiantes dans laquelle la thermolyse compense exactement la thermogenèse, soit un bilan calorifique nul.
En deçà de cette zone de neutralité, l'organisme lutte contre le froid et la thermogenèse prime sur la thermolyse. Au-delà de cette gamme, l'organisme lutte contre le chaud et la thermolyse augmente au détriment de la thermogenèse. Les températures limites de cette zone de neutralité thermique sont appelées températures critiques inférieure et supérieure.
Il existe des températures ambiantes à partir desquelles les possibilités de thermorégulation sont dépassées : il s'agit respectivement des températures létales inférieure et supérieure
Certains auteurs ont rapporté qu'à partir d'une température rectale de 42 °C le taux de survie était de 50 % avec une prise en charge thérapeutique adaptée [3
; d'autres ont rapporté qu'à partir de 43 °C les lésions causées étaient irréversibles [4
Centres et contrôle de la thermorégulation
De nombreux thermorécepteurs sont présents dans l'organisme, certains sensibles au chaud, d'autres au froid. Les plus nombreux sont périphériques, mais la moelle épinière et l'hypothalamus sont aussi directement sensibles à la température sanguine [5
Les centres de la thermorégulation sont hypothalamiques. Lorsque la température critique supérieure est dépassée, les thermorécepteurs envoient des signaux à la région préoptique de l'hypothalamus (partie rostrale), lequel déclenche des réactions afin d'abaisser la température corporelle. A contrario, lorsque la température critique inférieure n'est plus atteinte, les thermorécepteurs activent la partie caudale de l'hypothalamus afin d'augmenter la température corporelle [5
Échanges thermiques
Les pertes de chaleur font intervenir plusieurs phénomènes physiques que sont la radiation, la conduction, la convection et l'évaporation .
La radiation, ou rayonnement, correspond aux ondes électromagnétiques, essentiellement infrarouges, émises par la peau.
La conduction est un échange thermique principalement entre deux solides, à condition qu'ils aient un coefficient de conduction thermique suffisant. Ce phénomène est utilisé chaque fois qu'un animal cherche à se coucher sur un sol frais. La conduction est favorisée par une vasodilatation périphérique et une élévation du rythme cardiaque.
La convection est un échange thermique entre un solide et un fluide. L'air réchauffé par l'animal monte et emporte la chaleur ; ce mouvement renouvelle l'air au contact de l'organisme et améliore l'élimination de la chaleur. La ventilation d'un bâtiment ou le vent jouent un rôle important dans les pertes calorifiques d'un organisme ; ils contribuent également à abaisser le degré hygrométrique autour de l'animal.
La radiation et la convection représentent plus de 70 % des pertes calorifiques chez le chien et le chat. Bien que la conduction ne représente que 3 % des pertes totales en chaleur chez l'être humain, on estime que sa participation est beaucoup plus importante chez le chien [6
Lorsque la peau est mouillée, la conduction est environ cinq fois supérieure et l'élimination de chaleur nettement accrue.
L'eau demande une quantité non négligeable d'énergie pour passer de l'état liquide à l'état gazeux, l'évaporation. Chez l'être humain, cette propriété est mise à profit via la sudation tandis que chez le chien, il s'agit de la polypnée thermique. En effet, l'air sortant de la bouche et des cavités nasales se charge à chaque passage de vapeur d'eau. Cependant, la polypnée requiert une activité intense de la part des muscles respiratoires, elle-même génératrice de chaleur. Par ailleurs, une atmosphère déjà saturée en vapeur d'eau (degré d'hygrométrie élevé) limite considérablement les pertes calorifiques par évaporation.
Lutte contre l'hyperthermie
Diminution de la thermogenèse
Dans la lutte contre l'hyperthermie, la production de chaleur (effet Joule) liée aux réactions métaboliques cellulaires est baissée jusqu'à sa valeur minimale (métabolisme d'entretien).
Les réactions comportementales accentuent ce phénomène, avec une baisse de l'activité motrice et de l'appétit.
Augmentation de la thermolyse
Les échanges thermiques précédemment cités permettent à l'organisme de perdre de la chaleur.
Des réactions comportementales tendent à augmenter l'efficacité de ces échanges : recherche d'un endroit frais et ventilé, d'un sol humide et frais, étalement des membres (augmentation de la surface de contact), etc.
Malheureusement, ces échanges peuvent s'inverser, en particulier si l'animal repose sur des surfaces brûlantes (sièges de voiture par exemple). C'est la pire des configurations : aucune thermolyse n'est possible et l'évolution défavorable est très rapide.
Le système nerveux autonome met en place divers moyens pour favoriser les pertes calorifiques : vasodilatation périphérique, augmentation du débit cardiaque, hypersalivation, polypnée, etc. [5
Épidémiologie
Classification et hiérarchisation des coups de chaleur
En médecine humaine, les maladies causées par la chaleur sont classifiées selon leur sévérité.
Les crampes de chaleurs (heat cramps ) sont caractérisées par une forte déshydratation, des crampes musculaires et un déficit en sodium. Elles sont rarement diagnostiquées en médecine vétérinaire.
L'épuisement par la chaleur (heat exhaustion ) est caractérisé par une léthargie et une incapacité à fournir un effort.
La prostration provoquée par la chaleur (heat prostration ) est caractérisée par des céphalées, des vomissements, une tachycardie et de l'hypotension.
Le coup de chaleur (heatstroke ) est le dernier degré et le plus grave. Il correspond à un état de choc provoqué par la chaleur [6
En médecine vétérinaire, on préfère parler de « coup de chaleur classique » et de « coup de chaleur d'exercice ». Ce dernier, le moins fréquent, concerne les animaux de travail comme les chiens de course.
Facteurs prédisposants et favorisants
Facteurs favorisant au coup de chaleur
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Endroit chaud, humide et mal ventilé |
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Défaut d'acclimatation |
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Privation d'eau |
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Syndrome brachycéphale, paralysie laryngée, collapsus trachéal |
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Maladies intercurrentes (cardiovasculaires, pyrogènes, etc.) |
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Maladies du système nerveux central |
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Obésité |
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Animal très jeune ou âgé |
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Robe à poils longs, de couleur sombre |
Le coup de chaleur apparaît pendant des périodes estivales de chaleur intense, surtout lorsque le degré d'hygrométrie ambiant est élevé, et le plus souvent en milieu confiné.
Chez les carnivores domestiques, le cas le plus classique est celui du chien enfermé dans une voiture. L'animal est prisonnier d'un véhicule en stationnement en plein soleil ou bien coincé avec son propriétaire dans un important embouteillage en période de canicule. Dans ces cas, la température monte rapidement jusqu'à dépasser 45 °C, le faible volume de l'habitacle favorise l'augmentation de l'hygrométrie et le milieu n'est pas, ou peu, ventilé. Une étude a montré que 50 % des chiens hyperthermes emprisonnés dans une voiture dans laquelle la température est de 29 °C et le taux d'hygrométrie est de 90 % ont un temps de survie de 48 minutes [3
Un autre cas fréquent est celui du chien enchaîné dans un enclos en ciment exposé au soleil. Dans ce cas, le chien est victime de la radiation directe du soleil et, indirectement, du béton, et il est victime de transferts caloriques du ciment vers son organisme.
Le coup de chaleur peut malheureusement aussi être iatrogène ; c'est typiquement le cas de l'animal dyspnéique que l'on confine en cage à oxygène. En effet, l'accumulation de dioxyde de carbone (gaz à « effet de serre ») et le confinement dans une cage à oxygène favorisent l'augmentation de température et d'hygrométrie.
Acclimatation
Comme les êtres humains, les animaux tolèrent mieux les hautes températures s'ils y sont habitués.
On estime qu'il faut entre 7 et 21 jours à un être humain pour s'acclimater partiellement à un environnement chaud 7
Il semble qu'il faille environ 10 à 20 jours à un animal pour s'acclimater partiellement et 2 mois pour s'acclimater en totalité 6
,8
Facteurs individuels
De nombreux facteurs individuels sont susceptibles de favoriser l'apparition d'un coup de chaleur 6
8
, 9
et 10
Les animaux jeunes ou âgés supportent moins bien la chaleur, sans doute à cause d'une moins bonne efficacité de la polypnée thermique et d'un contrôle moins bon de la thermorégulation.
Les animaux en situation d'insuffisance respiratoire sont plus sensibles au coup de chaleur. Ainsi reconnaît-on les races brachycéphales (bouledogue français, bulldog anglais, boxer, etc.)11
les chiens atteints de paralysie laryngée (Labrador retriever, rottweiler, etc.) et les chiens atteints de collapsus trachéal (Yorkshire terrier).
L'obésité est aussi un facteur prédisposant car les lipides jouent leur rôle d'isolant thermique entre la peau et les parties profondes de l'organisme. De la même façon, un pelage épais ou dense diminue l'élimination de chaleur en milieu clos non ventilé. En revanche, sous réserve d'une circulation d'air suffisante, il pourrait mieux protéger la peau du rayonnement solaire direct.
Les animaux de couleur sombre supportent moins bien l'exposition au chaud, puisqu'ils jouent le rôle de corps noir et absorbent proportionnellement plus de rayons infrarouges que des animaux de couleur plus claire.
La prise d'un repas augmente la production de chaleur métabolique ; en période chaude, il vaut donc mieux alimenter les animaux en début et en fin de journée.
La privation d'eau est bien entendu un facteur aggravant, la déshydratation étant l'une des composantes du coup de chaleur. Il est fondamental de veiller à mettre à disposition de l'animal, en permanence, de l'eau fraîche et renouvelée.
Les maladies intercurrentes, notamment l'insuffisance cardiaque, affaiblissent les moyens de lutte contre la chaleur.
D'autres états encore prédisposent au coup de chaleur, comme la douleur, l'excitation, le stress, etc.
Diagnostic et conséquences physiopathologiques
Présentation clinique
Le coup de chaleur doit être suspecté dès que la température corporelle d'un animal atteint 41 °C, avec des éléments anamnestiques en faveur 6
Cependant, la température rectale peut être normale ou subnormale, surtout si le propriétaire a entamé des procédures de refroidissement avant de venir en consultation (cf. infra).
Le signe clinique le plus fréquent est la polypnée. Les muqueuses gingivales sont le plus souvent hyperhémiques et sèches. Le temps de recoloration capillaire est généralement très rapide, voire indétectable (valeurs usuelles : 1 à 2 secondes).
Lors d'oedème cérébral, le niveau de conscience est altéré (stupeur, voire coma) et les réflexes sont diminués (hyporéflexies photomotrices par exemple). Il peut également être responsable de crises convulsives.
La présence de pétéchies sur les muqueuses et le revêtement cutané doit faire suspecter une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ; une tachycardie est toujours de rigueur à cause de l'hypovolémie [6
, 8
, 9
et 10
Enfin, la présence d'une diarrhée hémorragique est souvent le premier signe clinique d'un syndrome de défaillance multiorganique (multi-organic deficiency syndrome [MODS]).
Conséquences physiopathologiques
Répercussions à l'échelle cellulaire
Les enzymes cellulaires fonctionnement toutes dans une gamme de pH et dans une gamme de températures spécifiques. En dehors de ces gammes, leur activité diminue, voire s'arrête.
Les situations extrêmes d'hyperthermie sont de ce fait responsables de l'arrêt du métabolisme cellulaire à l'origine de la mort et de la lyse des cellules. S'ensuit alors une libération massive de produits de dégradation cellulaire, comme les radicaux libres.
Un mécanisme génétique existe néanmoins pour protéger les cellules. Sous l'effet d'une brusque augmentation de la température, presque toutes les cellules sont capables de synthétiser des protéines particulières (heat shock proteins [HSP]). Les HSP protègent les autres protéines contre la chaleur et soutiennent la fonction cardiovasculaire [10
et 12
Malheureusement, ce système de protection est très vite dépassé.
Répercussions cardiovasculaires et respiratoires
L'hyperthermie sévère provoque physiologiquement une polypnée, une tachycardie et une vasodilatation périphérique. Or, le coup de chaleur est responsable d'une forte déshydratation qui, associée à la vasodilatation, provoque une hypovolémie et une hypotension systémique.
Ces perturbations vasculaires induisent une redistribution de la masse sanguine vers les organes nobles en priorité.
In fine, les troubles hémodynamiques et le stress cellulaire participent au développement de lésions myocardiques et pulmonaires [6
Répercussions nerveuses
Les neurones, notamment ceux du cortex cérébral et les cellules de Purkinje du cervelet, sont particulièrement sensibles aux variations physicochimiques de leur environnement. Ces neurones possèdent néanmoins une protection intrinsèque contre la chaleur grâce à la synthèse d'HSP [12
Les mécanismes conduisant à la formation de l'oedème cérébral [13
ne sont pas clairement identifiés, mais il semble que certains médiateurs (dopamine, sérotonine, interleukine 1, interleukine 6, tumor necrosis factor 
, etc.) soient impliqués [14
Par ailleurs, l'hypotension systémique associée à une situation d'hypertension intracrânienne, causées par l'oedème cérébral, diminue la pression de perfusion cérébrale, ce qui provoque une hypoxie du tissu nerveux.
Des études expérimentales montrent qu'une température corporelle de 41 °C cause déjà des lésions cérébrales permanentes, à tel point que les centres thermorégulateurs sont eux-mêmes lésés [6
Répercussions gastro-intestinales et hépatiques
Lorsque l'hypotension systémique s'installe, la masse sanguine est redistribuée préférentiellement aux organes nobles (cf. supra).
Le premier système à pâtir de cette situation est l'appareil digestif. L'hypoperfusion intestinale provoque une diminution du péristaltisme, voire un iléus paralytique, propice aux translocations bactériennes depuis la lumière intestinale vers le sang et à l'installation d'une endotoxémie [15
Une dégénérescence vasculaire hépatocellulaire associée à l'hyperthermie avec nécrose centrolobulaire a été rapportée chez l'homme et le chien [13
Répercussions rénales
L'hypoperfusion rénale induit rapidement une insuffisance rénale aiguë d'origine prérénale. De plus, la destruction des néphrons (nécrose tubulaire) à cause d'une trop forte température centrale peut être à l'origine d'une insuffisance rénale aiguë, cette fois d'origine rénale [13
Cliniquement, cela se traduit par une oligoanurie, difficile à objectiver au début de la prise en charge du coup de chaleur.
Répercussions sanguines
La déshydratation extrême se traduit par une forte hémoconcentration, l'hématocrite pouvant atteindre 82 % [6
ce qui augmente considérablement la viscosité sanguine au point de provoquer des stases dans les vaisseaux capillaires, et donc de l'hypoxie [16
Cette stase contribue à la formation de microthrombi et d'infarcissement des tissus [13
Certains animaux peuvent également souffrir d'anémie malgré l'hémoconcentration, vraisemblablement à cause d'une diminution du temps de demi-vie des hématies, d'hémorragies dans le tube digestif et de l'augmentation de la perméabilité vasculaire en cas de CIVD [17
Par ailleurs, l'endothélium des capillaires et des veines est particulièrement sensible aux agressions thermiques ; il en résulte une libération massive de facteurs thromboplastiques, comme la thromboplastine et le facteur de coagulation VIII, qui activent la cascade de la coagulation [17
L'issue de cette cascade autoaggravante est la CIVD.
Répercussions musculaires
La nécrose musculaire résulte tout d'abord directement des fortes températures. La rhabdomyolyse libère, entre autres, énormément de myoglobine dans le sang. Cette protéine, particulièrement néphrotoxique, ne fait qu'aggraver les lésions rénales déjà présentes [18
Ces lésions musculaires sont beaucoup plus importantes lors de coup de chaleur d'exercice, comparé au coup de chaleur classique.
Enfin, la rhabdomyolyse peut être exacerbée lors de convulsions provoquées par l'oedème cérébral.
Examens biochimiques et hématologiques
Examen biochimique sanguin
Plus l'exposition à l'hyperthermie a duré, plus les paramètres biochimiques sanguins sont modifiés. Un examen biochimique sanguin complet doit être effectué pendant la prise en charge du coup de chaleur et répété régulièrement afin de détecter les systèmes les plus défaillants. Le Tableau 1 rassemble des analyses sanguines réalisées chez 54 chiens admis pour coup de chaleur [10
Une hyperazotémie signe une insuffisance rénale. La cytolyse hépatique se traduit biochimiquement par une augmentation de la concentration sérique en alanine-aminotransférase.
Une augmentation des concentrations plasmatiques en créatine-phosphokinase et en aspartate-aminotransférase est le reflet d'une rhabdomyolyse intense.
Enfin, une hypoprotéinémie et une hypoalbuminémie traduisent une défaillance hépatique et/ou une perte dans la lumière intestinale. Toutes deux sont associées à un pronostic sombre.
Examen biochimique urinaire
L'examen biochimique des urines peut fournir de nombreux renseignements utiles. Une densité urinaire très élevée (supérieure à 1,060) est compatible avec une insuffisance rénale aiguë.
Une couleur marron des urines est évocatrice de myoglobinurie, reflet d'une hypermyoglobinémie et donc d'une rhabdomyolyse importante [17
Enfin, une glucosurie sans hyperglycémie signe une tubulopathie (nécrose tubulaire).
Gazométrie sanguine et ionogramme
L'idéal est de mettre en place un cathéter artériel afin de doser les gaz dans le sang artériel. À défaut, l'analyse des gaz du sang veineux fournit des renseignements très utiles au clinicien.
Lors de la polypnée, l'organisme rejette de grandes quantités de dioxyde de carbone (CO2 ), ce qui induit une hypocapnie à l'origine d'une alcalose respiratoire.
Cependant, l'hypoxie généralisée force les cellules à utiliser l'anaérobiose pour produire leur énergie. Ce métabolisme anaérobie produit de l'acide lactique comme déchet, ce qui provoque une acidose métabolique majeure, mal supportée par les cellules.
Le dosage des lactates permet d'avoir une idée du pronostic vital immédiat. La lactatémie normale est inférieure à 1 mmol/l chez le chat et comprise entre 0,5 et 3,0 mmol/l chez le chien. Elle varie très rapidement et doit être suivie au cours de la réanimation.
L'ionogramme met presque toujours en évidence une hypernatrémie, secondaire à la déshydratation, associée le plus souvent à une hyperkaliémie modérée. Une hypophosphatémie et une hypocalcémie sont classiques ; leur mécanisme n'est pas encore connu [10
et 17
Numération-formule sanguine, frottis sanguin, temps de coagulation
La déshydratation provoque le plus souvent une forte hémoconcentration ; cependant, chez certains animaux, il est possible de noter une anémie, provoquée par une érythrolyse sous l'effet de la chaleur.
Une leucocytose modérée est très fréquente. Néanmoins, dans des cas très sévères, il est possible d'observer une leucopénie.
Les thrombocytes sont les cellules sanguines les plus sensibles à la chaleur, ce qui se traduit par une thrombopénie à l'examen hématologique, d'autant plus sévère s'il y a des saignements digestifs [17
Le frottis sanguin peut permettre de constater la présence de schizocytes, signe de CIVD, ou encore celle d'érythroblastes. En effet, lorsque l'érythrolyse est importante, la moelle osseuse décharge dans le courant sanguin circulant de grandes quantités d'hématies immatures nucléées [19
et 20
Un allongement des temps de coagulation, à savoir le temps de Quick, le temps de céphaline activée et le temps de thrombine, sont fortement évocateurs d'une CIVD.
Traitement en urgence et monitorage
Consignes au propriétaire par téléphone
Lorsque le propriétaire téléphone au cabinet vétérinaire pour lui communiquer une anamnèse compatible avec un coup de chaleur, il est fondamental de lui fournir les consignes nécessaires au refroidissement de son animal : l'envelopper d'un linge imbibé d'eau fraîche, le transporter dans un véhicule muni d'une climatisation ou bien les fenêtres ouvertes, etc.
En effet, les chances de survie de l'animal sont d'autant meilleures que le refroidissement est entrepris précocement (cf. infra) [10
Prise en charge en urgence
Les mesures thérapeutiques décrites ci-dessous doivent être initiées le plus rapidement possible, presque simultanément, avant même d'avoir les résultats d'analyse.
Mesures de réanimation
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Cryothérapie (linge imbibé d'eau froide, bain d'eau froide) |
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Fluidothérapie intensive |
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Oxygénothérapie |
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Monitorage continu et complet |
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Soutien des fonctions vitales |
Plus l'animal est exposé à de fortes températures, plus ses chances de survie s'amenuisent. Plusieurs protocoles de refroidissement ont été décrits par divers études.
Le plus simple et le plus rapide est d'envelopper l'animal dans un linge imbibé d'eau fraîche, de le doucher à l'eau froide ou encore de l'immerger dans un bain d'eau fraîche. En association avec cette méthode, il est possible de nouer des compresses imbibées d'alcool autour des coussinets.
Plusieurs protocoles de cryothérapie ont été proposés : lavages gastriques, lavements rectocoliques, lavage péritonéal, à l'eau fraîche [21
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Ces procédés sont longs, laborieux, parfois invasifs, et ne sont pas pratiques pour assurer le monitorage.
Le refroidissement ne doit pas être trop rapide : il est fortement déconseiller d'utiliser des pains de glace ou de l'eau glacée. En effet, le contact avec l'eau glacée provoque une vasoconstriction périphérique, laquelle freine les échanges thermiques et favorise la CIVD [8
17
26
Cependant, il est possible d'utiliser des systèmes de refroidissement rapide. Ils utilisent une réaction fortement endothermique entre deux produits chimiques que l'on mélange (Articare Col Pack®). Ils sont très froids mais leur action est de courte durée (quelques minutes) et sont particulièrement intéressants pour refroidir des zones peu accessibles, comme la tête.
Les mesures de cryothérapie doivent être arrêtées lorsque la température rectale de l'animal passe en dessous de 40 °C, afin de ne pas provoquer une hypothermie [8
et 17
Oxygénothérapie
L'animal doit être correctement oxygéné pour diminuer le métabolisme anaérobie et la production d'acide lactique [8
et 17
Plusieurs possibilités s'offrent au clinicien : la sonde nasale, la sonde nasotrachéale, les lunettes nasales ou mieux la sonde endotrachéale. Ces systèmes sont alors connectés à un concentrateur à oxygène ou mieux à un appareil d'anesthésie gazeuse qui délivre de l'oxygène pur. Il est bien entendu exclu de placer l'animal en cage à oxygène.
Selon l'état clinique de l'animal et son niveau de conscience, plusieurs molécules sédatives sont utilisables pour l'intubation endotrachéale ; le but n'est pas une anesthésie générale profonde mais une contention chimique flash.
Si l'animal est comateux, l'intubation peut être réalisée vigile. S'il est stuporeux ou semi-comateux, l'utilisation de benzodiazépines (diazépam ou midazolam) à la dose de 0,2 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse, peut suffire.
Si l'animal est conscient, le clinicien peut avoir recourt à un bolus intraveineux de propofol à la dose de 5 à 7 mg/kg, d'alfaxalone à la dose de 1 à 2 mg/kg ou encore d'étomidate à la dose de 2 mg/kg.
Fluidothérapie
L'état de choc provoqué par l'hypovolémie et l'hypotension systémique justifie la perfusion intraveineuse de grands volumes de solutés : de 60 à 70 ml/kg/h chez le chat et 80 à 90 ml/kg/h chez le chien de Ringer lactate ou bien du chlorure de sodium à 0,9 % en première intention. Après environ une heure de fluidothérapie massive, le débit est adapté en fonction de l'état d'hydratation de l'animal, de son état clinique et de sa pression artérielle [8
et 17
Lorsque l'animal présente une hypoalbuminémie et une hypotension artérielle, il faut privilégier l'administration de colloïdes, comme l'hydroxyéthylamidon (Voluven®), à une dose de 20 à 40 ml/kg par voie intraveineuse répartie sur 24 heures.
Toute suspicion d'oedème cérébral justifie l'utilisation de mannitol, à la dose de 0,5 à 1 g/kg par voie intraveineuse sur 20 minutes, répétable toutes les 4 à 6 heures, ou de chlorure de sodium hypertonique à 7,5 % à la dose de 2 à 5 ml/kg par voie intraveineuse, en remplacement des autres solutés. Le mannitol a également l'avantage de piéger les radicaux libres [8
et 17
Si une CIVD, ou du moins un état d'hypocoagulabilité, est suspectée, le meilleur des traitements est la transfusion de sang totale, qui apporte des plaquettes et des facteurs de coagulation [8
La transfusion de sang total est possible si l'état d'hydratation est correct. Certains auteurs préconisent l'héparinothérapie, à la dose de 100 UI/kg, mais elle est le plus souvent déconseillée.
Médicaments de seconde intention
Une fois les mesures précédemment décrites instaurées, d'autres médicaments peuvent être utilisés, selon l'état clinique, les analyses sanguines et le monitorage [8
et 17
Une légère sédation est parfois nécessaire en cas d'excitation. Dans ce cas, le plus sûr est probablement le butorphanol, à la dose de 0,2 à 0,5 mg/kg, et/ou les benzodiazépines (diazépam, midazolam). En revanche, les 
2 -agonistes, les phénothiazines et les butyrophénones sont à proscrire (cf. infra). Le fentanyl est également à éviter, car trop dépresseur respiratoire.
Les troubles du rythme supraventriculaire sont traités par bolus intraveineux de lidocaïne à la dose de 1 à 2 mg/kg, puis en perfusion intraveineuse continue au débit de 30 à 60 μg/kg/min chez le chien, et 15 à 30 μg/kg/min chez le chat. La lidocaïne permettrait en même temps de piéger les radicaux libres.
Une chute de la pression artérielle peut nécessiter l'administration de dobutamine en perfusion continue au débit de 5 à 10 μg/kg/min.
L'hypoglycémie doit être traitée par l'administration intraveineuse lente de glucose, à la dose de 0,5 g/kg.
Si une acidose métabolique sévère (pH
<7,2) persiste après les mesures de réanimation, du bicarbonate de sodium peut être administré à la dose de 1 à 2 mmol/l par voie intraveineuse sur 20 à 30 minutes.
Enfin, il est conseillé d'avoir recours à une antibiothérapie à large spectre afin de lutter contre les bactéries issues de translocations depuis les intestins [8
, 15
et 17
Médicaments à proscrire
Les 2 -agonistes (médétomidine, dexmédétomidine, etc.) sont fortement contre-indiqués en situation d'hypovolémie, d'hypotension, d'arythmie, d'insuffisance rénale et d'état de choc. En effet, ils provoquent une bradycardie et une hypotension.
Les phénothiazines (acépromazine, L-mépromazine, etc.) et les butyrophénones (dropéridol, halopéridol) sont aussi à proscrire ; en effet, ils sont hypotenseurs et leur durée d'action est trop longue (quelques heures).
Compte tenu de leurs effets délétères sur les reins et le tube digestif, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne doivent pas être utilisés [8
17
et 27
Le recours à la corticothérapie massive (hémisuccinate de méthylprednisolone à 30 mg/kg, phosphate sodique de dexaméthasone à 5 mg/kg) est actuellement largement controversé. En effet, leurs effets secondaires in vivo (immunosuppression, pancréatite, ulcères gastroduodénaux, dépression de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticotrope, etc.) sont trop importants et assombrissent le pronostic vital à moyen terme [28
Néanmoins, les glucocorticoïdes peuvent être administrés à doses dites « classiques » (respectivement 0,5 à 1 mg/kg et 0,1 à 0,2 mg/kg) pour leur effet hyperglycémiant, en cas de nécessité.
Monitorage et suivi
En urgence, le monitorage doit être continu et comprend :
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un électrocardiogramme ; |
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une capnométrie (EtCO2 ) ; |
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une oxymétrie pulsée (SpO2 ) ; |
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un suivi de la pression artérielle non invasive, ou mieux invasive, via un cathéter artériel ; |
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un suivi thermométrique via une sonde thermique placée dans le rectum ou l'oesophage. |
La pose d'une sonde urétrale à demeure connectée à un système de collecte des urines permet de quantifier la diurèse. Si elle est inférieure à 1-2 ml/kg/h, l'animal doit être considéré comme oligoanurique, et donc en situation d'insuffisance rénale aiguë, justifiant l'administration de diurétiques (furosémide et/ou mannitol).
Un suivi biochimique régulier doit être effectué afin de rendre compte de l'efficacité des mesures de réanimation mises en place et de vérifier les fonctions organiques, en particulier des mesures régulières de la glycémie et de la lactatémie.
Enfin, l'évolution des signes nerveux peut être surveillée via l'échelle de Glasgow modifiée [29
Pronostic
En règle générale, plus l'animal a été exposé à une forte hyperthermie, plus le pronostic est sombre. Le taux de survie a été rapporté de 64 % chez le chien dans une étude [9
Par ailleurs, chez les animaux qui décèdent, la mort intervient dans les premières 24 heures d'hospitalisation [9
Une étude tend à montrer que la présence d'hématies immatures nucléées (érythroblastes) dans le sang est un facteur péjoratif, surtout si elle persiste après les procédures de réanimation [20
L'hypoglycémie est également un élément péjoratif pour le pronostic. De même, une aggravation des signes nerveux (score de Glasgow modifié de plus en plus bas) [29
est associée à un taux de mortalité élevé [20
Enfin, la présence de myoglobine dans les urines permet de s'attendre à une insuffisance rénale aiguë.
De nombreux critères sont associés à un pronostic sombre [17
Critères associés à un pronostic sombre
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Coma à l'admission ou aggravation des signes nerveux au cours de la réanimation |
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Hypothermie à l'admission |
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Hyperlactatémie persistante malgré la réanimation |
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Hypoglycémie persistante |
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Hyperazotémie persistante malgré une fluidothérapie adaptée |
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Signes de CIVD |
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Hypotension réfractaire |
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Arythmie ventriculaire |
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Hypoprotéinémie persistante |
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Difficultés respiratoires, oedème pulmonaire |
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Oligoanurie persistante malgré une fluidothérapie adaptée (mannitol, furosémide). |
Le propriétaire doit être informé sur les mesures à adopter pour éviter un coup de chaleur :
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éviter d'enfermer son animal dans un endroit mal ventilé susceptible d'être exposé au soleil (véhicule, véranda, enclos en béton, etc.) ; |
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donner les repas le matin et/ou le soir ; |
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faire les promenades et les exercices plutôt en début de matinée ou en début de soirée. |
Les propriétaires d'animaux à risque (races brachycéphales, maladies intercurrentes, animaux très jeunes ou âgés) doivent être avertis de la dangerosité du coup de chaleur.
Enfin, il est conseillé de corriger chirurgicalement les animaux atteints d'un syndrome brachycéphale avant les périodes chaudes [11
Le coup de chaleur est une maladie dont le pronostic vital à court terme et à moyen terme est réservé. La prise en charge en urgence doit être entreprise le plus tôt possible et être la plus efficace possible. La prévention du coup de chaleur reste bien sûr le moyen « thérapeutique » le plus efficace. »
A. Colson : DMV, assistant hospitalier, M. Gogny: Professeur
a Service d'urgences – soins intensifs, École nationale vétérinaire, agroalimentaire et de l'alimentation Nantes-Atlantique – ONIRIS, BP 40706, 44307 Nantes cedex 03, France
b Unité de physiologie, pharmacodynamie, thérapeutique, École nationale vétérinaire, agroalimentaire et de l'alimentation Nantes-Atlantique – ONIRIS, BP 40706, 44307 Nantes cedex 03, France
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