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CABINET VETERINAIRE INTERNATIONAL

URGENCE VETERINAIRE Genève et environs

Les chiens et les chats qui sont présentés au vétérinaire de garde Genève lors d’urgences vétérinaire Genève manifestent toutes sortes de pathologies différentes.

Certains animaux ont peut être déjà été soignés dans une clinique vétérinaire Genève quelques jours auparavant. Puis soudainement le problème s’empire lorsque la clinique vétérinaire de Genève est fermée. Il faut alors appeler SOS veterinaire Geneve ou trouver en toute urgence un vétérinaire de nuit. Lorsque plusieurs jours féries se suivent il n’est pas rare que le veto de garde change a plusieurs reprises. Ainsi un animal malade peut être amener a voire plusieurs vétérinaires de garde Genève ou même plusieurs cliniques vétérinaires Genève. Souvent le vétérinaire de garde qui reçoit ainsi votre animal malade a bien du mal a se rendre compte de l’évolution de la maladie puisque les examens et les soins précédents ont étés faits dans une autre clinique vétérinaire de Genève part un autre vétérinaire de garde.

Certains propriétaires de chiens et de chats préfèrent choisir un vétérinaire qui assure lui mêmes les urgences vétérinaires. Ainsi ils sont assurés que tous les soins sont prodigués dans la même clinique vétérinaire part le vétérinaire qui suit l’animal tout au cours de l’année. C’est un grand soulagement de voir des visages que l’on connaît dans un environnement familier lorsqu’une urgence vétérinaire survient. C’est un réel réconfort tant pour vous que pour votre animal.

Parmi les différentes pathologies que le vétérinaire de garde Genève rencontre est la piroplasmose:

Définition, synonymie et importance

Les « piroplasmoses » sont des maladies infectieuses, non contagieuses, spécifiques, dues à l'action pathogène et à la multiplication dans les globules rouges de protozoaires des genres Babesia et Theileria, transmis par des tiques dures ou ixodidés, appelées respectivement babésioses et theileriose. Elles se définissent cliniquement par l'association d'un syndrome fébrile (abattement, hyperthermie, anorexie) et hémolytique (anémie, modifications urinaires)

Étymologiquement, le terme de piroplasme signifie « élément en forme de poire », morphologie caractéristique de Babesia canis, espèce majeure décrite en Europe ; aussi, le terme de piroplasmose devrait désigner la babésiose correspondante, et uniquement celle-ci. Toutefois, ce terme fondé sur la morphologie microscopique est fréquemment utilisé par extrapolation pour désigner l'ensemble de ces protozooses transmises par des tiques et cliniquement proches.

La babésiose chez le chien (mais aussi chez le cheval, les bovins) reste une maladie de grande importance du fait de sa fréquence, des difficultés diagnostiques (nombreuses formes atypiques, mise en évidence délicate du parasite) et de la gravité médicale (formes compliquées parfois mortelles) : en zones d'endémie, la babésiose reste redoutée des propriétaires de chiens et des vétérinaires.

Cet article concerne essentiellement la babésiose à Babesia canis ; seules quelques données particulières à la theileriose sont mentionnées.
Données épidémiologiques de la babésiose
Maladie endémique et répartition géographique
• la méthode d'investigation retenue : soit par questionnaire auprès des cliniques, soit par analyses sérologiques, par lecture de frottis ou par les techniques de biologie moléculaire
• la taille des échantillons : de quelques dizaines de cas à plus de 1 700 ;
• les dates de réalisation (de 1974 à 2004) correspondant à un degré de médicalisation et à une localisation des cabinets vétérinaires très différents ;
• la définition des classes des nombres de cas : moins de 5, de 5 à 50, 50 à 100 et de 100 à 300 cas pour une enquête ; moins de 100 cas, de 100 à 200, de 200 à 500, plus de 500 cas pour une autre.

Il ressort toutefois de ces enquêtes les éléments suivants :

• une répartition géographique très hétérogène, liée à la répartition des tiques infectantes, elle-même en relation avec des conditions climatiques et l'abondance des hôtes nourriciers ;
• une forte prévalence dans le Sud-Ouest, le pourtour du Massif Central et quelques départements de l'Est, même si cette répartition fluctue d'année en année, certaines zones endémiques devenant très peu infestées, et réciproquement. Une étude de prévalence annuelle dans une clientèle donnée démontre une diminution régulière depuis le début des années 1980 jusqu'en 1991
Maladie saisonnière

La babésiose est une maladie typiquement saisonnière, avec des pics parfois marqués en automne et au printemps, ceci étant en relation avec l'activité des tiques vectrices. L'observation de 868 cas confirmés de babésiose canine grâce à un réseau d'épidémiosurveillance, 43 praticiens répartis sur une grande partie du territoire ; confirme cet aspect bimodal avec un creux estival ; toutefois, ce caractère n'existe que dans le cas de saisons typiques et tranchées.

Le caractère endémique et saisonnier des babésioses est la conséquence de la transmission vectorielle qui constitue le mode de contamination majeur, quasi exclusif ; la transmission transfusionnelle et verticale existe mais reste extrêmement mineure.
Maladie du jeune adulte d'extérieur
La babésiose intéresse dans 50 % des cas les individus de moins de 4 ans, avec comme extrêmes les âges de 1 mois et de 17,5 ans : ceci confirme les observations.
Quatre-vingt-deux pour-cent des 868 cas enregistrés par ce réseau consistent en un premier accès, 18 % en situation de rechute ou réinfestations, ce qui laisse supposer l'existence d'une immunité de co-infection. En outre, 85 % des cas concernent des animaux à mode de vie plutôt rural ou mixte (chien de campagne, de chasse, etc.).
Espèces parasites

Plusieurs espèces parasitent le chien en Europe

Babesia canis est qualifiée de « grande babésie » car de dimensions au moins égales au rayon de l'hématie qu'elle parasite. Elle apparaît dans un frottis sous plusieurs aspects : soit une forme bigéminée typique c'est-à-dire constituée de deux (parfois quatre ou huit) éléments piriformes (schizozoïtes ou mérozoïtes) réunis par leur extrémité amincie, divergents par leur extrémité arrondie ; soit une forme ronde, annulaire ou amiboïde, au centre du globule rouge et considérée comme un gamonte, cette dernière forme moins caractéristique étant plus fréquente.
Cette espèce regroupe deux sous-espèces indiscernables morphologiquement mais différentes au plan antigénique : Babesia canis canis et B. canis vogeli, respectivement transmises par les tiques Dermacentor reticulatus et Rhipicephalus sanguineus. La première, la plus fréquente en France, est responsable des formes cliniques classiques et atypiques, plutôt modérées à graves, la seconde des formes cliniques modérées à frustes. B. canis rossi, très pathogène, n'existe qu'en Afrique du Sud. À l'intérieur de chaque sous-espèce existent des souches ou variants antigéniques différents de sorte que l'immunité induite par l'infection de l'une n'est pas nécessairement efficace contre l'infection de l'autre (elle peut être partielle ou absente).
Babesia gibsoni est une espèce de petite taille (2 μm), à répartition asiatique, nord-américaine et sud-européenne (Italie, Espagne), transmise par des tiques des genres Hæmaphysalis et Rhipicephalus.
Theileria annæ, autrefois appelée Babesia annæ ou Babesia microti-like est également une espèce de petite taille décrite en Europe du Sud. Ces deux dernières espèces pourraient, à la faveur de la circulation de chiens contaminés en zone d'endémie, être observées en France.

Cycle évolutif

Fondamentalement, les babésies évoluent :

• selon un cycle évolutif dixène, nécessitant un hôte définitif (la tique chez qui ont lieu la reproduction sexuée ou gamétogonie puis la sporogonie) et un hôte intermédiaire (le chien chez qui le parasite se multiplie : schizogonie ou mérogonie) ; la gamétogonie assure ainsi une recombinaison des caractères antigéniques et pathogènes des diverses souches qui circulent au sein d'un biotope donné ;
• nécessitant au moins une transmission transtadiale (c'est-à-dire respectivement de la larve ou la nymphe infectée à la nymphe ou l'adulte infectant) et parfois transovariale (c'est-à-dire de la tique femelle infectée à la génération suivante infectante), chaque stade ne prenant qu'un repas de sang. Cette transmission transovariale d'une tique infectée à des milliers de tiques infectantes assure ainsi l'amplification des risques d'infection du chien et contribue à l'émergence ou à l'entretien d'un foyer endémique. Ces populations de tiques vectrices, selon leur densité et leurs périodes d'activité, assurent l'apparition, l'extension et l'évolution de foyers endémiques de babésioses.
La tique s'infecte à la faveur de l'ingestion d'hématies parasitées, c'est-à-dire lors d'un repas de sang effectué chez un chien en phase de parasitémie, que celle-ci soit à l'origine de signes cliniques ou non. Seules les formes annulaires intraérythrocytaires sont susceptibles d'évolution chez l'acarien (gamétogonie), donnant naissance d'abord à des gamètes (« corps étoilés »), puis à des zygotes mobiles ou ookinètes pénètrant dans de nombreux types cellulaires chez qui se déroulent plusieurs sporogonies : ainsi sont observables de nombreux sporozoïtes infectants dans les glandes salivaires (persistants de stade en stade et responsables en fin de repas de la contamination d'un chien : cas de Rhipicephalus) et dans les ovocytes (responsables de la transmission transovariale, de la génération infectée à la génération suivante infectante : cas de Rhipicephalus et Dermacentor).
Chez le chien, les sporozoïtes infectants et inoculés en fin de gorgement pénètrent dans les globules rouges au sein desquels ils se divisent de façon binaire : schizogonie ou mérogonie. Cette division aboutit à une hémolyse, les schizozoïtes libérés étant capables d'infecter d'autres globules : cette multiplication est responsable et synchrone des principaux signes cliniques observés (fièvre et hémolyse). D'autres sporozoïtes évoluent en formes annulaires intraérythrocytaires équivalant à des gamontes qui assurent la poursuite du cycle chez la tique.
Les tiques vectrices en France sont de deux espèces :
•  Dermacentor reticulatus, tique triphasique (trois sujets différents) ditrope (deux tropismes) : les stades préimaginaux se nourrissent chez des petits mammifères sauvages, l'adulte chez le chien et des ongulés ; ainsi, seule la tique adulte peut être infectée et infectante, et la transmission transovariale est donc indispensable au déroulement du cycle. Cette tique est largement répandue sur le territoire (zones rurales : bois, pâturages, etc., et zones mixtes : jardins, friches, périphérie de villes, zones de promenade, etc.), strictement exophile et active durant une grande partie de l'année (sauf lors d'étés très chauds), de sorte qu'elle constitue le vecteur majeur de babésiose canine (à Babesia canis canis) en Europe de l'Ouest. La lutte acaricide contre cette espèce est particulièrement difficile.
•  Rhipicephalus sanguineus, tique triphasique (trois sujets différents), monotrope (une seule espèce) : tous les stades se nourrissent chez le chien, la transmission étant à la fois transtadiale et transovariale. Cette tique est plutôt endophile (« tique de chenil » moins sensible aux aléas climatiques), de répartition initialement méditerranéenne, puis potentiellement sur la façade atlantique tempérée. Cette tique est de moindre importance dans l'épidémiologie de la babésiose et transmet Babesia canis vogeli. Le caractère endophile et assez spécifique de cette tique facilite la prophylaxie acaricide.
Pathogénie et immunité
Hémolyse intravasculaire et extravasculaire, fièvre

Le phénomène pathogénique fondamental est l'hémolyse :
• soit de nature mécanique, la destruction du globule rouge étant la conséquence de la multiplication du parasite à l'intérieur de l'hématie (hémolyse intravasculaire) ou d'une érythrophagocytose extravasculaire (dans la rate) ;
• soit de nature immunologique : en effet, il n'y a pas de relation de proportionnalité entre l'importance de la parasitémie observable sur le frottis et l'intensité de l'anémie, ce qui suppose l'existence d'un autre phénomène responsable de l'hémolyse ; celui-ci repose sur le dépôt d'antigènes babésiens solubles sur la paroi du globule reconnu alors comme « étranger » et détruit par les anticorps.
Quel que soit le mécanisme, cette hémolyse aboutit à la libération de l'hémoglobine (hémoglobinémie et parfois hémoglobinurie), puis sa transformation en bilirubine (bilirubinurie).
Les antigènes parasitaires sont des substances pyrétiques.
Cytoadhérence et thrombus
Les globules rouges recouverts d'antigènes parasitaires ont tendance à s'agglutiner entre eux et avec des globules normaux, et à adhérer à l'endothélium vasculaire, formant ainsi des thrombus dans les microcapillaires. Ce phénomène de cytoadhérence a plusieurs conséquences :
• la séquestration de nombreux globules rouges, parasités ou non, recouverts d'antigènes ou sains, séquestration aggravant l'anémie et diminuant la sensibilité diagnostique du frottis par une plus faible parasitémie ;
• l'hypoxie tissulaire des zones irriguées par ces capillaires, d'où une insuffisance ou une défaillance multiviscérale ou systémique (nerveuse, hépatique, rénale, etc.), et parfois des phénomènes de nécrose (extrémités digitées et des pavillons auriculaires). Ces phénomènes permettent de comprendre l'apparition de formes atypiques et des complications (cf. infra).
Anémie, choc et insuffisance rénale
L'hémolyse, l'hypoxie et la libération d'antigènes parasitaires entraînent des phénomènes secondaires potentiellement graves : tubulopathie à cause de l'hémoglobinurie, glomérulonéphrite par le dépôt de complexes immuns, ictère préhépatique, état de choc et insuffisance rénale aiguë mortelle.
Rechute
La rechute est l'apparition d'un second accès clinique de piroplasmose sans réinfestation par des tiques : il repose sur l'échappement du parasite à l'action du système immunitaire et du traitement spécifique, et sa capacité à se multiplier de nouveau au sein des globules rouges. L'animal présente, après une phase de rétablissement progressif et parfois complet, une deuxième crise aiguë en tout point comparable au premier accès. L'hypothèse de chimiorésistance de certaines souches au traitement n'est pas démontrée.
Étude clinique
Forme classique
L'incubation est le plus souvent d'une semaine ; elle peut toutefois être plus courte lors de récidive.
Cette forme peut être aiguë ou d'évolution lente, plus ou moins fréquente selon les régions (et les souches de babésies ?) ; elle est le plus souvent observée lors d'une primo-infection chez un chien naïf ou non vacciné ; elle peut être atténuée en intensité (forme modérée) et en durée lors de récidives ou lors d'infection chez un animal vacciné. Elle associe classiquement les syndromes pyrétique et hémolytique :
• une fièvre : hyperthermie d'apparition brutale, élevée (au moins 40 °C), persistante (48 heures à 72 heures), en plateau, associée à un abattement profond (comportement attirant l'attention du propriétaire et pouvant constituer le motif de la consultation) et à une anorexie ; cette fièvre est synchrone de la parasitémie ;
• une anémie : pâleur des muqueuses, abattement ; cette anémie est la conséquence de l'hémolyse et de la séquestration des globules rouges ;
• une modification des urines imputable à l'hémolyse : urines jaune foncé à brun rouge selon la teneur en bilirubine et en hémoglobine ;
• une splénomégalie précoce et très fréquente, évoluant avec l'infection, mais pas toujours facilement décelable.
L'évolution spontanée peut être la mort par choc, ictère jaune franc éventuel et insuffisance rénale aiguë ; lors des formes plus modérées ou associées à une immunité, l'évolution peut être favorable, mais le plus souvent associée à une convalescence longue.
Toutefois, au terme de cette « crise classique », correctement diagnostiquée et traitée, il n'est pas rare d'observer une rechute, c'est-à-dire l'expression d'une forme identique 8 à 10 jours plus tard, en l'absence de toute réinfection : même tableau (parfois plus modéré) et parasitémie positive. Un second traitement n'interdit pas l'apparition d'une deuxième rechute identique 8 à 10 jours plus tard.
Forme « chronique »
L'existence de cette forme est très discutable ; elle est avancée lors d'anémie modérée persistante, d'une asthénie et une dysorexie récurrentes à la suite d'un accès aigu. Toutefois, la parasitémie est rarement observée et quand elle est observable elle est très faible. Il s'agit donc davantage de complications éventuelles d'une forme aiguë que d'une forme clinique particulière.
Formes atypiques
Ces formes sont multiples et d'expression très variée ; elles peuvent concerner de façon isolée un organe ou un appareil, ou être associées à tout ou partie de la forme classique précédemment décrite, donnant à la babésiose de grandes variabilité clinique et difficulté diagnostique. Elles ne sont pas a priori reliées à telle ou telle situation épidémiologique, à des souches de parasites ou à un état immunitaire particuliers. Il peut s'agir de :
• formes digestives : vomissements, diarrhée parfois hémorragique ;
• troubles vasculaires : oedèmes de la face, des pavillons auriculaires ; nécrose des extrémités, conséquence de vascularite ;
• troubles de la coagulation : pétéchies discrètes à massives, purpuras, hémorragies oculaires (rétiniennes, vitréennes) associées à des décollements de rétine, avortements ; les hémorragies peuvent être particulièrement graves et difficiles à juguler, assombrissant fortement le pronostic ;
• forme respiratoire et cardiaque : dyspnée et polypnée, oedème et hémorragie pulmonaire, blocs auriculoventriculaires, extrasystoles ;
• formes locomotrices : parésie, douleurs lombaires et articulaires ;
• formes nerveuses : ataxie, état précomateux, alternance de perte de conscience et d'état subnormal, opisthotonos.
Ces formes atypiques non imputables directement à l'hémolyse définissent la « babésiose compliquée ».
Modifications biologiques
L'hématocrite, la quantité d'hémoglobine et le nombre d'hématies sont fréquemment inférieurs aux normes usuelles (25 % des cas avec une hémoglobinémie inférieure à 10 g/l, 5 % avec une hémoglobinémie inférieure à 5 g/l) ; l'anémie est toujours normocytaire et normochrome. Les modifications quantitatives des populations de polynucléaires neutrophiles, monocytes et lymphocytes ne sont pas très importantes et ne peuvent être retenues comme examen complémentaire pertinent. En revanche, la thrombopénie est très fréquente et massive (90 % des malades ont moins de 100 000 plaquettes/μl, 80 % moins de 50 000) de sorte que la numération plaquettaire constitue un fort argument de suspicion. L'augmentation des enzymes hépatiques, de l'urée et parfois de la créatinine est observée.
Les urines présentent :
• une protéinurie (50 % des chiens avec plus de 500 mg/l) ; plus le rapport protéines urinaires/créatinine urinaire s'éloigne de 2, plus il signe une glomérulopathie, plus le pronostic est sombre ;
• une bilirubinurie ;
• une hémoglobinurie ;
• parfois une hématurie.
Diagnostic

Il repose sur :
• des éléments épidémiologiques : zone d'endémie, saison d'activité des tiques, mode de vie et âge de l'animal ;
• des signes évocateurs : association d'un abattement, d'une anémie et d'une fièvre, d'une bilirubinurie et d'une thrombopénie ; dans une étude portant sur 23 cas confirmés de babésiose en Italie du Nord ou sur 45 cas en Espagne, ces signes sont systématiques ou très fréquents, et peuvent donc être considérés comme cardinaux.
• une confirmation : en effet, la distinction nécessaire avec d'autres affections ou maladies pyrétiques et anémigènes, et l'existence de formes atypiques, imposent une confirmation diagnostique fondée sur l'observation du parasite dans un étalement de sang après coloration (coloration rapide, May-Grünwald-Giemsa) Cet examen complémentaire, pour être interprété, doit être réalisé sous certaines conditions :
○ le prélèvement de sang se fait par ponction des capillaires cutanés superficiels (par exemple des pavillons auriculaires) par une aiguille ou un vaccinostyle,
○ la parasitémie est synchrone de l'hyperthermie, la phase terminale de l'accès étant associée à une absence de parasites observables,
○ les formes bigéminées ou l'observation de quatre ou plus babésies intraérythrocytaires sont plus rares que les formes annulaires ou rondes moins typiques,
○ la lecture du frottis concerne d'abord les bords latéraux et la partie distale de l'étalement de sang, zones les plus riches en globules parasités. Toutefois, la non-observation du parasite à l'étalement ne doit pas exclure l'hypothèse diagnostique de babésiose.
L'amélioration clinique significative après l'instauration d'un traitement spécifique ne constitue pas une preuve diagnostique mais un simple argument thérapeutique, l'imidocarbe pouvant ne pas être exclusivement piroplasmicide.
Pronostic
Il doit toujours être réservé ; il est limité par :
• la précocité du traitement spécifique ; aussi, en zone d'endémie, la suspicion diagnostique de piroplasmose doit entraîner une thérapeutique spécifique obligatoire, au risque d'être confronté ensuite à des complications péjoratives ;
• l'apparition d'une hypothermie, d'un ictère, d'une insuffisance rénale aiguë, de phénomènes hémorragiques, d'une anémie arégénérative, d'une « babésiose compliquée » ;
• la situation de rechute ou de récidive, l'association avec une autre affection ou maladie.
Le pronostic peut être précisé par le recours à des analyses biologiques (numération et formule sanguines, urémie et créatininémie, ratio protéines – créatinine urinaires, bilirubinurie) au moment du diagnostic et de façon répétée ensuite si nécessaire. L'insuffisance rénale induite par la babésiose ou révélée par celle-ci est fréquemment l'élément déterminant du pronostic.

Traitement

Traitement spécifique
Le traitement repose aujourd'hui sur l'administration par la voie intramusculaire de l'imidocarbe (Carbesia®) à la dose de 2 à 3 mg/kg, en une seule injection ; le recours à une seconde injection 2 à 7 jours plus tard n'est pas nécessaire, excepté en cas de rechute (cf. infra).
Ce produit très efficace présente toutefois quelques inconvénients :
• il est piroplasmicide et la destruction des parasites qui s'en suit interdit (ou freine) l'instauration d'une immunité de co-infection ; cette situation peut être préjudiciable pour un animal vivant en zone d'endémie et exposé aux réinfections. Toutefois, cette destruction totale n'est pas systématique, quelques parasites pouvant subsister dans l'organisme (la rate ?) comme le démontrent les cas de rechute ;
• l'injection est douloureuse, très irritante ; le produit est fortement émétisant, les vomissements se produisant dans les minutes qui suivent l'administration.
En absence de complications, l'amélioration clinique est observée dans les 36 heures : disparition de la fièvre, comportement et appétit normaux ; un état général dégradé persistant ou une restauration clinique incomplète doivent susciter des investigations biologiques complémentaires (analyses biologiques sanguines et urinaires) et un traitement symptomatique approprié. En conséquence, informer le propriétaire de l'évolution clinique « normale » de l'animal est indispensable.
Les situations de rechute (crise aiguë identique à la crise initiale, 8 jours après, avec parasitémie) relèvent d'une thérapeutique particulière : imidocarbe à une dose double administré deux fois à 15 jours d'intervalle.
Traitement symptomatique
Ce traitement est pratiquement obligatoire dans les cas suivants :
• très jeune animal (âgé de quelques mois) ou animal âgé (suspect d'insuffisance rénale et/ou hépatique non révélées avant la babésiose) ;
• signes cliniques de déshydratation, d'oligurie, d'anurie, de vomissements répétés et/ou de diarrhée, d'ictère ou subictère nécessitant une perfusion corrective adaptée ;
• existence d'une affection ou maladie associée : dysendocrinie, glomérulonéphrite, anémie ;
• restauration clinique absente ou incomplète 36 heures après le traitement spécifique.
Ces diverses situations doivent alors être explorées de façon clinique et biologique afin d'en déduire le traitement le plus approprié.
Les corticoïdes ont été longtemps proscrits dans les maladies d'étiologie parasitaire ; ils peuvent toutefois être utiles dans la mesure où, à des doses immunodépressives, ils peuvent contrôler la synthèse des immunoglobulines, et par là même atténuer l'hémolyse immunologique et la formation de complexes immuns inducteurs d'une glomérulonéphrite fatale (prednisolone, 1 à 2 mg/kg/j par voie orale durant 1 semaine, puis à doses dégressives)….

Ref : G. Bourdoiseau, J.-P. Pagès. « Piroplasmoses » canines en France.